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學術文章

王鋼論文《中國中醫藥信息雜志》腎炎合劑治療

來源:未知 作者:njboda 時間:2014-10-30 20:21

文獻出處:《中國中醫藥信息雜志》 2002 年4 月第9 卷第4期

腎炎合劑治療慢性腎炎的臨床研究

萬晨旭 別曉東* 指導:王 鋼**

(南京中醫藥大學 南京 210029)

提 要 目的:觀察腎炎合劑治療慢性腎炎(CGN)的療效,探討其作用機埋。方法:將50 例CGN 患者按抽簽法隨機分為西藥組和中藥組,分別給予維生素E O.2/d、腎炎合劑50ml/d,分2 次口服。1 個月為一療程,治療2個療程。觀察近期療效、治療后患者癥狀、尿蛋白、內生肌酐清除率(Ccr)及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、脂質過氧化終產物丙二醛(MDA)含量的變化情況。結果:治療后兩組總有效率、尿蛋白定量、Ccr、SOD 活性相比均有顯著差異(P <0.05),兩組治療后癥狀積分相比有非常顯著差異(P <0.01),但兩組治療后MDA 相比無顯著差異(P >0.05)。結論:腎炎合劑能顯著改善患者的臨床癥狀,明顯減少尿蛋白以保護腎臟,提高Ccr 以改善腎功能;其作用機理在于能較好地抗氧自由基(OFR)損傷,從而達到治療CGN 氣陰兩虛證之目的,且具有較好的療效。

關鍵詞  腎炎合劑 慢性腎炎 氧自由基

Clinical Study of Chronic Nephritis Treated with Mixture-Glomerulonephritis Wan Chenxu,Bie Xiaodong, Wang Gang (Nanjing University of Traditional Chinese Medicine, Nanjing 210029)

Abstract ObjectiveTo investigate the effect and mechanism of Mixtrue-glomerulenephritis (MGRN) on  chronic nephritis. Methed50 patients of chronic nephritis were divided into 2 groups at random. The  experimental group was treated with MGRN as compared with Vitmin E acetate, which was served as control.

Both before and after treatment, the symptom, urine protein、Ccr、SOD、MDA of patients were test respectly.  ResultThere were significant differences between MGRN group and Vitamin E group on symptom (P <0.01).While there was no significant difference on MDA (P >0.05). ConclusionMGRN can improve the clinical symptoms  of patients in chronic nephritis, decrease urine protein to defect nephron, improve the patients’Ccr,

eliminate the lesion of oxydant, to cure the patients of deficiency in qi and yin.

Key words Mixture-glomerulonephritis;chronic nephritis;oxygen free radical

    慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎,根據病理學的觀點是指各種腎小球疾病的共同結果,有腎小球硬化、間質纖維化、腎小管萎縮及腎臟體積縮小等形態學特點[1]。其是由多種原因、多種病理類型原發于腎小球的一組疾病。長期持續性尿異常,緩慢進行性腎功能損害,最終發生固縮腎及終末期腎衰竭[2]。CGN 是導致慢性腎衰(CRF)的主要原因,其發病機理復雜,治療頗為棘手,需要探尋新的治療方法及藥物。那么,腎炎合劑對CGN 氣陰兩虛證的作用及機理如何?為此,我們收集了50例CGN 病例進行臨床研究,以觀察腎炎合劑的療效及其作用機理。

1  資料與方法

1.1 一般資料

    50 例CGN 患者,男性26 例,女性24 例;年齡18~60 歲;Ccr≥80ml/min 者20 例,79~60ml/min 者23 例,59~30ml/min者7 例;全部病例血肌酐(Scr)≤133μmol/L。兩組資料在性別、年齡、病程、Scr 和Ccr 方面無明顯差異,具有可比性。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫診斷標準    按照1985 年第二屆中華腎臟病學術會議修訂的“腎小球疾病臨床分型的意見”中慢性腎炎臨床分型的診斷標準。

1.2.2 中醫辨證分型    參照1986 年第二次全國中醫腎病專題學術討論會通過的“慢性原發性腎小球疾病中醫辨證分型試行方案”中的辨證分型標準。凡具備以下任何4 項者即辨為氣陰兩虛型:①腰膝酸軟;②眼瞼浮腫;③倦怠乏力;④口干咽燥;⑤手足心熱;⑥舌質偏紅、少苔,脈細或弱。

1.2.3 癥狀分級標準      輕度(+)為1 分,中度(++)為2 分。重度(+++)為3 分,癥狀消失記為0 分。治療前后根據癥狀輕重分級記分表記分(見表1)。

表1     CG 氣陰兩虛證癥狀分級記分標準

癥狀

1級(+)

2級(++)

3級(+++)

腰膝酸軟

偶感腰酸

常有腰酸、但能忍受

每以腰酸為苦,且經常存在

眼瞼浮腫

偶有眼瞼浮腫、不需要服利尿劑消腫藥

較常發生浮腫發脹、偶需服藥

經常有眼瞼及顏面浮腫、每需服藥

倦怠乏力

工作之后有疲勞感

經常感神疲乏力

乏力明顯,難以勝任日常工作

口干咽燥

口咽稍干、飲水后可緩解

口咽燥、飲水后難緩解

口咽燥、飲水后不緩解

手足心熱

手心或足心熱

手足心熱

手足心熱且煩

 

1.3 試驗病例標準

納入病例標準     ①原發性腎小球疾病;②符合上述西醫診斷標準;③符合上述中醫辨證分型氣陰兩虛證;④Scr≤133μmol/L 與Ccr≥30ml/分者。符合以上標準可納入試驗病例。

1.3.2 排除病例標準(包括不適應癥或剔除標準)     ①繼發性腎小球疾病;②合并有心血管、肝和造血系統等嚴重原發性疾病者;③Scr≥133μmol/L 與Ccr≤30ml/分者;④年齡在18 歲以下或65 歲以上者,妊娠或哺乳期婦女,對本藥過敏者;⑤符合納入標準,但未按規定用藥而無法判斷療效或資料不全等影響療效或安全性判斷者。

1.4 治療方法

    將50 例CGN 病例用抽簽法隨機分為西藥組(20 例)和中藥組(30 例),前者給與維生素E 0.2/d,分2 次口服;后者予腎炎合劑50ml/d,分2 次口服。1 個月為一療程,治療2 個療程。兩組病例除有明顯水腫或血壓增高而對癥應用利尿和降壓藥外,均不使用其它治療CGN 的中西藥物。

1.5 觀測指標

1.5.1 臨床癥狀 腰膝酸軟,眼瞼浮腫,倦怠乏力,口干咽燥,手足心熱。

1.5.2 實驗室檢查    ①24h 尿蛋白定量用考馬斯亮藍比色法[3]檢測;②用全自動生化分析儀測定血肌酐(Scr)與尿肌酐(Ucr),計算Ccr;③血清中SOD 活性與MDA 含量測定,分別用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法,均采用南京建成生物工程研究所試劑盒,操作按說明書。以上指標于治療前和治療后收集患者24h 尿液記錄尿量并留取10ml 送檢,空腹抽血3ml 分離血清。

1.5.3 臨床觀察表     內容包括一般項目、西醫診斷、中醫辨證、主要癥狀和實驗室檢查。臨床癥狀觀察及實驗室指標檢測均分別由專人負責。

1.6 統計學方法

1.6.1 統計描述     定量資料,數據處理用均數±標準差(x-±s)表示;定性資料,數據處理用率(%)表示。

1.6.2 統計推斷    定量資料,成組設計兩樣本均數的比較用

t 檢驗分析;定性資料,兩樣本率的比較用   檢驗法分析。均以P <0.05 為差異顯著的標準。

2  結  果

2.1 療效判定標準

    參考1987 年國家中醫藥管理局制定的《中藥治療慢性腎炎臨床研究指導原則》中的療效標準判定療效。

2.2 近期療效比較(見表2)

表2     50 例慢性腎炎療效比較[例(%)]

組別

n

顯效

有效

無效

總有效率(%)

西藥組

20

3(15)

10(50)

7(35)

65

中藥組

30

17(57)

9(30)

4(13)

87

注:與西藥組比較,P <0.05(下同)

2.3 臨床癥狀改善情況(見表3)

表3 治療前后癥狀積分情況(x-±s,分)

組別

n

治療前

治療后

西藥組

20

7.85±1.39

7.35±1.87

中藥組

30

7.27±2.20

  2.93±1.41△△

注:與西藥組比較,△△P <0.01

2.4 實驗室檢查(見表4~表7)

表4 治療前后24h 尿蛋白定量的變化(x-±s,ng/24h,U)

組別

n

治療前

治療后

西藥組

20

0.81±0.57

0.75±0.51

中藥組

30

0.82±0.53

  0.44±0.32△△

注:與治療前比較,*P <0.05(下同)

表5 治療前后Ccr 的變化(x-±s,ml/min)

組別

n

治療前

治療后

西藥組

20

82.52±26.49

84.85±22.13

中藥組

30

86.01±15.78

98.20±16.10△△

表6 治療前后血清中SOD 活性的變化(x-±s,Na/ml)

組別

n

治療前

治療后

西藥組

20

86.78±22.36

88.70±15.23

中藥組

30

85.22±18.40

101.29±19.81△△

注:與治療前比較,**P <0.001(下同)

表7 治療前后血清中MDA 含量的變化(x-±s,nmol/ml)

組別

n

治療前

治療后

西藥組

20

5.72±1.64

5.06±1.22*

中藥組

30

6.22±1.43

5.01±1.66**

3   討  論

    OFR 及其引發的脂質過氧化反應在腎臟疾病中發揮著重要作用。脂質過氧化損傷是不飽和脂肪酸在過量自由基和其它一些氧化劑作用下自動傳遞的鏈式反應,而產生更多的脂質過氧化自由基所造成的[4]。脂質過氧化損傷與腎臟病的關系,近年來受到國內外學者的重視[5、6]。OFR 來源于氧代謝,腎臟的固有細胞主要為系膜及內皮細胞,均可產生OFR[7、8]。同時,腎組織又具有抗氧化酶防御系統,能清除或中和OFR 成非毒性產物。通常腎組織中OFR 的產生及清除處于相對平衡狀態。當OFR 過量產生,超過組織細胞中和、清除能力時,則可作為一種致病介質,導致細胞和組織的嚴重損傷[9]。其對機體的毒性損傷作用包括脂質過氧化、蛋白質變性和核酸的氧化,從而導致膜通透性增加、蛋白質功能受損以及細胞喪失修復和增殖能力。可見,OFR 造成的損害,一方面取決于腎臟局部OFR 的產生;另一方面OFR 的清除亦起重要作用[10]

    腎小球腎炎(GN)的基本發病機理是免疫介導的炎癥及應,O2·和脂質過氧化作用是腎組織損傷的主要原因。腎炎時,隨血流進入腎小球的多形核白細胞、巨噬細胞,以及IC 沉積的腎小球系膜細胞和腎小管細胞都能產生大量的O2·。O2·與腎組織細胞膜和細胞膜性結構上的多聚不飽和脂肪酸具有高度親和性。結合后生成LPO,導致膜的流動性和傳運功能障礙,酶的活性下降,以及亞細胞器功能的改變[11]。O2·使腎組織細胞膜損傷,促進炎癥的發展,而炎癥的發展使更多的O2·產生,從而使損傷與炎癥形成惡性循環[12]。由此表明,氧自由基在GN 的發病過程中發揮著重要作用。目前,國內外腎臟病學者正在積極從事該方面的研究。我們的臨床研究表明,腎炎合劑可升高患者血清中SOD 活性和降低MDA 含量,具有較好的抗OFR 損傷以治療CGN 的作用。腎炎合劑主要由黃芪和何首烏等中藥組成,具有益氣養陰、補養肝腎之功效,文獻報道黃芪和何首烏等單味中藥及其提取的化學成分均可以捕捉某些自由基,保護細胞免受氧化損傷[13]。又據文獻報道,補益中藥具有調整機體免疫功能的作用,可見腎炎合劑抗OFR 損傷為其主要作用機理之一。我們的研究提示,腎炎合劑能抗脂質過氧化,保護抗氧化酶活性,能顯著改善患者臨床癥狀、腎功能和顯著降低尿蛋白,其療效優于西藥組。說明腎炎合劑治療CGN 氣陰兩虛證具有較好的療效。

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